تقریباً ۸۰-۸۵ درصد بیلی روبین سرم، حاصل از نیمه هم در هموگلوبینی است که از گلبولهای قرمز پیر و فرسوده در سلولهای رتیکولواند آزاد میشود. بیلی روبین به آلبومین متصل شده، به کبد انتثال یافته و در آنجا بلافاصله با اسید گلوکورنیم کونژوگه میشود تا قابلیت انحلال آن افزایش یابد، سپس به مجزای صفراوی ریخته و سرانجام در روده هیدرولیز میشود.
غلظت بیلی روبین غیر کونژوگه سرم در صورت افزایش تولید بیلی روبین (در آنمیهای همولیتیک حاد و مزمن) اختلال در متابولیسم بیلی روبین و انتقال آن ( اشکال در برداشت توسط سلول کبدی: سندرم گیلبرت؛ اختلال در کونژوگه شدن بیلی روبین: سندرم کریگلر – نجار) افزایش مییاید.
کاهش دفع ( در نتیجه آسیب به سلولهای کبدی: هپاتیت، سیروز و …، سندروم دوبین – جانسون و سندروم روتور) و انسداد مجاری صفراوی( که اغلب به سبب سنگهای صفراوی و یا تومورها ایجاد میشود) به میزان قابل توجهی بیلی روبین کونژوگه و در میزان کمتری روبین غیر کونژوگه را بالا میبرد که به آن “هایپر بیلی روبینمی کونژوگه” میگویند.